Nome del prodotto | Tianeptina sodica |
Aspetto | Polvere BIANCA |
Saggio | 99% |
MF | C21H24ClN2NaO4S |
Saggio | 99% |
Durata a magazzino | 24 mesi se conservato correttamente |
Conservazione | Conservare in un luogo fresco, asciutto e buio |
Il sodio di Thianaputin
è un antidepressivo triciclico e il suo meccanismo antidepressivo è diverso da quello degli antidepressivi triciclici tradizionali. Può aumentare la ricaptazione del 5-ht nello spazio sinaptico, e può migliorare l'effetto della conduzione del neurone 5-ht. Nessuna affinità per la colina. L'effetto antidepressivo era simile a quello del gruppo triciclico, ma la tolleranza era migliore di quella del gruppo triciclico. In esperimenti su animali, può aumentare l'attività spontanea delle cellule piramidali nell'ippocampo e accelerare il recupero delle funzioni inibite. Aumenta il riassorbimento della serotonina da parte dei neuroni nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo.
La tianaputina sodica viene assorbita rapidamente e completamente nel tratto digestivo. La distribuzione è rapida, con PPB fino al 94%. Nel fegato mediante il metabolismo della n-demetilazione e dell'ossidazione terminale di clearance completa T1/2 breve, 2.5 ore, pochissimo protocarmaco (8%) escreto dal rene, principalmente i suoi metaboliti escreti dalle urine. Nei pazienti con insufficienza renale, la clearance di T1/2 è stata prolungata per 1 ora.
Viene usato per il trattamento di depressione lieve, moderata o grave, depressione neurogena e reattiva, ansia e depressione causate da disagio fisico, in particolare disturbi gastrointestinali, ansia e depressione causata dalla dipendenza da alcol durante il ritiro.
La tianeptina è neuroprotettiva attraverso molteplici meccanismi neurochimici e cellulari. In teoria, l'azione neuroprotettiva della tianeptina la rende un potenziale farmaco di estensione della vita. Quando un organismo è sotto stress, o si percepisce sotto stress, l'ipotalamo secerne l'ormone/fattore di rilascio della corticotropina (CRH/CRF). CRH/CRF a sua volta aumenta la secrezione di ormone adrenocorticotrophico (ACT) dall'ipofisi anteriore. ACT a sua volta stimola il rilascio di glucocorticoidi dalla corteccia surrenale. Lo stress fisico e psicosociale persistente e incontrollato provoca una secrezione eccessiva di cortisolo dalle ghiandole surrenali. L'eccesso di cortisolo provoca un ritiro dendritico nell'ippocampo e una crescita contrastante di dendriti nell'amigdala laterale. Questi cambiamenti indotti dallo stress tendono a ridurre l'umore; possono causare depressione clinica nei soggetti geneticamente vulnerabili. Le evidenze attuali suggeriscono che la tianeptina agisce per prevenire e persino invertire il danno neurale indotto da stress, promuovendo sia la sopravvivenza neuronale che la plasticità sinaptica.